Alergi dan Penyakit karena Alergi
Reaksi anafilaksis diawali oleh adanya interaksi antara alergen dan IgE yang kemudian akan terikat kuat pada reseptor spesiik IgE (FcεRI) pada permukaan membran sel mast dan basofil di berbagai jaringan. FcεRI merupakan reseptor terikat protein G yang terdistribusi luas pada permukaan membran sel mast dan basofil. Signal transduksi yang terjadi pertama kali setelah FcεRI diaktivasi adalah terjadinya fosforilasi phospholipase Cγ (PLCγ). PLCγ kemudian akan menghidrolisis phosphatydilinositol-4,5-bisphosphate (PIPP) yang menghasilkan inositol triphosphate (IP3) dan diacylglyserol (DAG). IP3akan memediasi pelepasan Ca2+ intraseluler dari calcium-store, sedangkan DAG akan mengaktifkan protein kinase C (PKC). Ion kalsium intraseluler dan PKC dilaporkan mempunyai peran yang sangat besar dalam proses degranulasi sel mast (Hamawi, et.al., 2005). Pelepasan mediator dari sel mast dan basofil biasanya terjadi dalam hitungan menit. Histamin, triptase, karboksipetidase A, sistenil leukotrin C4, prostaglandin D2 dan platelet activating factor (PAF) dilepaskan dengan sangat cepat dari sel mast dan basofil yang bisa diaktifkan secara imunologik dan non-immunologik (Tringgani, et.al., 2008).Mediator-mediator ini akan memicu berbagai gejala alergi seperti pruritus, kemerahan, hilangnya kesadaran yang bersifat sementara, gangguan saluran pencernaan, mual, muntah, diare, nyeri tulang dan gangguan mental yang diakibatkan oleh gangguan fungsi otak (Escribano,et al., 2006).
Berbagai laporan penelitian menyimpulkan terjadinya perubahan struktural pada saluran pernafasan penderita asma, diantaranya terjadi perubahan dalam tingkat kerapuhan sel epitel, hiperplasia sel goblet, pembesaran kelenjar mukus mukosa, angiogenesis, peningkatan deposisi matriks pada dinding saluran pernafasan, peningkatan jumlah sel otot polos saluran pernafasan, penebalan dinding, dan abnormalitas elastin. Perubahan struktural dapat meningkatkan intensitas penyempitan saluran pernafasan karena terjadinya perubahan pada dinamika sel otot polos dalam jangka waktu yang lama, sehingga akan mengakibatkan berkurangnya kemampuan relaksasi otot polos saluran pernafasan (Bai dan Knight, 2005). Abnormalitas otot polos saluran pernafasan merupakan mekanisme patologi utama yang terjadi pada pasien asma.Abnormalitas yang terjadi dapat berupa perubahan pada jumlah sel, ukuran, fenotip, atau fungsi sel otot polos (Woodruff, 2008). Artikel selengkapnya silahkan di DOWNLOAD ya bro.........
Magnan, A., Meunier, J.P., Saugnac, C., Gasteau, J. and Neukirch, F., 2008, Frequency and Impact of Alergic Rinitis in Asthma Patients in Everyday General Medical Practice: a French Observational Cross-sectional Study, Allergy, 63(3) : 292-298
Yance Anas, M.Sc., Apt
Fakultas Farmasi Universitas Wahid Hasyim
Alergi merupakan reaksi hipersensitivitas yang diawali oleh mekanisme immunologi spesifik.Semenjak tahun 1918, angka kejadian penyakit karena alergi terus meningkat, terutama di negara-negara industri maju. Saat ini, angka kejadian alergi di seluruh dunia mencapai 30%, dimana alergi dapat terjadi pada semua rentang usia dan pada berbagai organ (Johansson, 2009). Manifestasi penyakit karena alergi yang paling berbahaya adalah reaksi anafilaksis, sebuah sindrom sistem kardiovaskuler yang berpotensi menimbulkan keadaan gawat darurat pada anak-anak dan orang dewasa (Tringgani, et.al., 2008).
Reaksi anafilaksis diawali oleh adanya interaksi antara alergen dan IgE yang kemudian akan terikat kuat pada reseptor spesiik IgE (FcεRI) pada permukaan membran sel mast dan basofil di berbagai jaringan. FcεRI merupakan reseptor terikat protein G yang terdistribusi luas pada permukaan membran sel mast dan basofil. Signal transduksi yang terjadi pertama kali setelah FcεRI diaktivasi adalah terjadinya fosforilasi phospholipase Cγ (PLCγ). PLCγ kemudian akan menghidrolisis phosphatydilinositol-4,5-bisphosphate (PIPP) yang menghasilkan inositol triphosphate (IP3) dan diacylglyserol (DAG). IP3akan memediasi pelepasan Ca2+ intraseluler dari calcium-store, sedangkan DAG akan mengaktifkan protein kinase C (PKC). Ion kalsium intraseluler dan PKC dilaporkan mempunyai peran yang sangat besar dalam proses degranulasi sel mast (Hamawi, et.al., 2005). Pelepasan mediator dari sel mast dan basofil biasanya terjadi dalam hitungan menit. Histamin, triptase, karboksipetidase A, sistenil leukotrin C4, prostaglandin D2 dan platelet activating factor (PAF) dilepaskan dengan sangat cepat dari sel mast dan basofil yang bisa diaktifkan secara imunologik dan non-immunologik (Tringgani, et.al., 2008).Mediator-mediator ini akan memicu berbagai gejala alergi seperti pruritus, kemerahan, hilangnya kesadaran yang bersifat sementara, gangguan saluran pencernaan, mual, muntah, diare, nyeri tulang dan gangguan mental yang diakibatkan oleh gangguan fungsi otak (Escribano,et al., 2006).
Gejala alergi sangat beragam dan tergantung dari sensitivitas pasien dan organ yang menjadi target dari reaksi alergi. Umumnya, gejala berupa gangguan saluran pencernaan (nyeri abdomen, kembung, muntah, diare), atau gejala alergi yang terlihat pada kulit (gatal, urtikaria, bengkak dan kemerahan).Rasa gatal pada tenggorokan dan telinga merupakan manifestasi yang sering terjadi akibat alergi.Gejala lainnya berupa yang jarang terjadi adalah gangguan saluran pernafasan (asma alergi), dan biasanya berhubungan dengan rinitis alergi (Ruznak dan Davies, 1998).
Berbagai penyakit yang sering berhubungan dengan reaksi alergi diantaranya adalah asma, rinitis, conjunctivitis, dermatitis, urtikaria, hipersensitivitas obat dan makanan.Asma merupakan gangguan saluran pernafasan yang ditandai dengan terjadinya penyempitan saluran nafas.Salah satu penyebab asma adalah karena reaksi alergi (disebut juga dengan asma alergi), dimana IgE terlibat pada respon awal proses penyempitan saluran pernafasan.Beberapa penelitian melaporkan bahwa 8 % penderita asma anak-anak dan lebih dari 50 % penderita asma dewasa disebabkan karena reaksi alergi (Johansson, 2009).Rinitisalergi juga sering terjadi pada penderita asma dengan angka kejadian hampir 100% (Thomas, 2006), dimana keadaan ini sering menyulitkan pengobatan.Rinitis alergi pada pasien asma harus dideteksi sedini mungkin dan mendapatkan penanganan dalam terapi (Magnan,et al., 2008).
Berbagai laporan penelitian menyimpulkan terjadinya perubahan struktural pada saluran pernafasan penderita asma, diantaranya terjadi perubahan dalam tingkat kerapuhan sel epitel, hiperplasia sel goblet, pembesaran kelenjar mukus mukosa, angiogenesis, peningkatan deposisi matriks pada dinding saluran pernafasan, peningkatan jumlah sel otot polos saluran pernafasan, penebalan dinding, dan abnormalitas elastin. Perubahan struktural dapat meningkatkan intensitas penyempitan saluran pernafasan karena terjadinya perubahan pada dinamika sel otot polos dalam jangka waktu yang lama, sehingga akan mengakibatkan berkurangnya kemampuan relaksasi otot polos saluran pernafasan (Bai dan Knight, 2005). Abnormalitas otot polos saluran pernafasan merupakan mekanisme patologi utama yang terjadi pada pasien asma.Abnormalitas yang terjadi dapat berupa perubahan pada jumlah sel, ukuran, fenotip, atau fungsi sel otot polos (Woodruff, 2008). Artikel selengkapnya silahkan di DOWNLOAD ya bro.........
DAFTAR PUSTAKA
Bai, T.R. and Knight, D.A., 2005, Structural Changes in the Airways in Asma: Observations and Consequences, Clin. Sci., 108(6) : 463-477
Currie, G.P., Lee, D.K.C. and Srivastava, P., 2005, Long-acting Bronchodilator or Leukotriene Modifier as Add-on Therapy to Inhaled Corticosteroids in Persistent Asthma?, Chest, 128(4) : 2954-2962
Escribano, L., Akin, C., Castells, M. and Schwartz, L.B., 2006, Current Options in the Treatment of Mast Cell Mediator-related Symptoms in Mastocytosis, Inflamm Allergy Drug Targets, 5(1) : 61-77
Hendeles, L., Marshik, P.L., Ahrens, R., Kifle, Y. and Shuster, J., 2005, Response to Nonprescription Epinephrine Inhaler During Nocturnal asthma, Ann. Allergy Asma Immunol, 95(6) : 530-534
Huchon, G., Magnussen, H., Chuchalin, A., Dymek, L., Gonod, F.B. and Bousquet, J., 2009, Lung Function and Asthma Kontrol with Beclomethasone and Formoterol in a Single Inhaler, Respir Med, 103(1) : 41-49
Johansson, S.G.O, 2009, New Nomenclature and Clinical Aspects of Allergic Diseases, in Pawankar, R., Holgate, S.T. and Rosenwasser, R.J., Allergy Frontiers : Classification and Pathomechanisms, Vol. 2, Springer, Japan.
Johnson, M., 2006, Molecular Mechanisms of Beta(2)-adrenergic Receptor Function, Response, and Regulation, J. Allergy Clin. Immunol, 117(1) : 18-24
Kanazawa, H., 2006, Anticholinergic Agents in Asthma: Chronic Bronchodilator Therapy, Relief of Acute Severe Asthma, Reduction of Chronic Viral Inflammation and Prevention of Airway Remodeling, Curr Opin Pulm Med, 12(1) : 60-67
Magnan, A., Meunier, J.P., Saugnac, C., Gasteau, J. and Neukirch, F., 2008, Frequency and Impact of Alergic Rinitis in Asthma Patients in Everyday General Medical Practice: a French Observational Cross-sectional Study, Allergy, 63(3) : 292-298
Miyatake, A., Fujita, M., Nagasaka, Y., Fujita, K., Tamari, M., Watanabe, D., Nakano, N., Hidari, K.I.P.J. and Suzuki, Y., 2007, The New Role of Disodium Cromoglycate in the Treatment of Adults with Bronchial Asthma, Allergol Int, 56(3) : 231-239
Rusznak, C and Davies, R.J., 1998, ABC of Allergies : Diagnosing Allergy, BMJ, 316 : 686-689
Simons, F.E., 1999, Is Antihistamine (H1-receptor Antagonist) Therapy Useful in Clinical Asthma?, Clin. Exp. Allergy, 29(3) : 98-104
Tanaka, K., 1996, The Clinical Application of Long-acting Preparations of Theophylline, Nippon Rinsho, 54(11) : 3108-3112
Thomas, M., 2006, Alergic Rinitis: Evidence for Impact on Asthma, BMC Pulm Med, 6(10) : 1-4
Woodruff, P.G., 2008, Gene Expression in Asthmatic Airway Smooth Muscle, Proc Am Thorac Soc, 5(1) : 113-118
Tidak ada komentar:
Posting Komentar